Νέα μελέτη εντοπίζει γιατί ο ύπνος είναι συχνά η καλύτερη ιατρική
Αυτό το διάγραμμα δείχνει πώς τα αποτελέσματα των αγωνιστών που συνδέονται με Gα στα Τ κύτταρα μπορούν να επηρεαστούν από τον ύπνο ή την ασθένεια.
Πηγή: Dimitrov et al., 2019
«Ένα καλό γέλιο και ένας μακρύς ύπνος είναι οι καλύτερες θεραπείες στο βιβλίο του γιατρού», σύμφωνα με μια συχνά αναφερόμενη ιρλανδική παροιμία. Όλοι γνωρίζουμε από την εμπειρία της ζωής ότι το να μην έχουμε αρκετό ύπνο αυξάνει τις πιθανότητές μας να αρρωστήσουμε και ότι ένας σταθερός ύπνος είναι αναζωογονητικός. Όμως, μέχρι πρόσφατα, οι επιστήμονες δεν έχουν καταλάβει πραγματικά γιατί ο ύπνος είναι συχνά το καλύτερο φάρμακο για την καταπολέμηση μιας λοίμωξης ή γιατί η καλή υγιεινή του ύπνου μας κρατά υγιείς.
Σήμερα, μια νέα μελέτη (Dimitrov et al., 2019) σχετικά με την ανοσολογία πίσω από τον ύπνο (και την έλλειψη ύπνου) από ερευνητές στη Γερμανία προσφέρει κάποια νέα στοιχεία που βασίζονται σε στοιχεία ενδείξεις για το γιατί ο "μακρύς ύπνος" θεωρείται ανέκδοτα "μία από τις καλύτερες θεραπείες στο βιβλίο του γιατρού" από τη θερμοκρασία αμνημόνευτος.
Το χαρτί τους, «Η σηματοδότηση GαS-Coupled Receptor and Sleep ρυθμίζει την ενεργοποίηση της ιντεγκρίνης των ανθρώπινων ειδικών αντιγόνων Τ κυττάρων, "Δημοσιεύθηκε στις 12 Φεβρουαρίου στο Εφημερίδα της Πειραματικής Ιατρικής. Η μελέτη αυτή ήταν επικεφαλής της Στόιαν Ντιμίτροφ και Λουκιάνα Μπεσεδόφσκι από το Πανεπιστήμιο του Tübingen's Ινστιτούτο Ιατρικής Ψυχολογίας και Συμπεριφορικής Νευροβιολογίας.
Όπως δείχνει το παραπάνω διάγραμμα, οι ερευνητές μπόρεσαν να εντοπίσουν πώς ο ύπνος βελτιώνει την πιθανή ικανότητα των ανοσοποιητικών Τ κυττάρων να προσκολλώνται σταθερά στους στόχους τους. Τα ευρήματα αυτά βοηθούν να εξηγήσουμε γιατί ο ύπνος βελτιώνει την ικανότητά μας να καταπολεμήσει τις λοιμώξεις και πώς άλλοι παράγοντες μέρα με την ημέρα που συνδέονται με αυπνία (όπως χρόνια στρες) μπορεί να μας κάνει πιο ευαίσθητους σε ασθένειες.
Τι είναι τα Τ κύτταρα;
Σάρωση ηλεκτρονικής μικρογραφίας ενός ανθρώπινου Τ κυττάρου (ονομάζεται επίσης Τ λεμφοκύτταρο) από το ανοσοποιητικό σύστημα ενός υγιούς δότη.
Πηγή: NIAID / Δημόσιος τομέας
Τ κύτταρα είναι ένας τύπος λεμφοκυττάρου και ένας υπότυπος λευκών αιμοσφαιρίων που παίζουν καθοριστικό ρόλο στην κυτταρική ανοσία και συμμετέχουν ενεργά στη συνολική ανοσοαπόκριση του σώματος. Συνήθως, όταν τα Τ κύτταρα αναγνωρίζουν έναν συγκεκριμένο στόχο - όπως ένα μολυσμένο από ιό κύτταρο - ενεργοποιούν κάτι που ονομάζονται «ιντεγκρίνες» που είναι κολλώδεις, πρωτεΐνες προσκόλλησης που μοιάζουν με Velcro που κολλάνε σε ένα μολυσμένο κύτταρο και κατεδάφισέ το.
Οι ιντεγκρίνες αναγνωρίστηκαν για πρώτη φορά ως οικογένεια υποδοχέων προσκόλλησης κυτταρικής επιφάνειας στα τέλη της δεκαετίας του 1980 (Hynes, 1987). Ρίτσαρντ Ο. Χίνες του MIT υπήρξε πρωτοπόρος της έρευνας ιντεγκρίνης (Hynes, 1992) για δεκαετίες.
Από τις αρχές του 21ου αιώνα, οι επιστήμονες συνέχισαν να καταλαβαίνουν πώς συγκεκριμένα σήματα (Ley et al., 2007Ενεργοποιήστε την «κολλητικότητα» των ιντεγκρινών. Δυστυχώς, η επισήμανση συγκεκριμένων σημάτων που μειώνουν την ικανότητα των Τ κυττάρων να τηρούν σταθερά τους στόχους τους παρέμεινε αινιγματική.
Σε μια προσπάθεια να σπάσει αυτόν τον κώδικα, ο Dimitrov και οι συνεργάτες του αποφάσισαν να διερευνήσουν πώς ο ύπνος, η έλλειψη ύπνου και οι ασθένειες επηρεάζουν την ικανότητα μιας ομάδας μορίων σηματοδότησης που ονομάζονται "αγωνιστές συζευγμένων με Gαs" για τη ρύθμιση της ενεργοποίησης της ιντεγκρίνης των ειδικών αντιγόνων Τ κυττάρων του ανθρώπου.
Είναι ενδιαφέρον ότι οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο ύπνος ρυθμίζει την ενεργοποίηση της ιντεγκρίνης μέσω της καταστολής της σηματοδότησης συζευγμένων με Gαs υποδοχέων.
Από την άλλη πλευρά, συγκεκριμένοι αγωνιστές υποδοχέων Gαs-συζευγμένοι - οι οποίοι περιλαμβάνουν ορμόνες όπως η επινεφρίνη και η νορεπινεφρίνη μαζί με προφλεγμονώδη μόρια όπως η προσταγλανδίνη (PG) E2 και PGD2, καθώς και η νευροδιαμορφωτής αδενοσίνη - εμποδίζει τα Τ κύτταρα να ενεργοποιήσουν τις ιντεγκρίνες τους αφού αναγνωρίσουν τον στόχο τους σε δοσοεξαρτώμενο τρόπος.
"Τα επίπεδα αυτών των μορίων που απαιτούνται για την αναστολή της ενεργοποίησης της ιντεγκρίνης παρατηρούνται σε πολλά παθολογικά καταστάσεις, όπως ανάπτυξη όγκου, λοίμωξη από ελονοσία, υποξία και άγχος », δήλωσε ο Dimitrov στο δήλωση. "Αυτό το μονοπάτι μπορεί, επομένως, να συμβάλει στην ανοσοκαταστολή που σχετίζεται με αυτές τις παθολογίες."
"Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι αρκετές ώρες απώλειας ύπνου αρκούν για να μειώσουν την ικανότητα προσκόλλησης των ειδικών αντιγόνων Τ κυττάρων", κατέληξαν οι συγγραφείς. "Αυτό το εύρημα δείχνει ότι ο ύπνος έχει τη δυνατότητα να ενισχύσει την αποτελεσματικότητα των αποκρίσεων των τελεστικών Τ κυττάρων, δηλαδή ιδιαίτερα σχετική υπό το φως του υψηλού επιπολασμού των διαταραχών του ύπνου και των καταστάσεων που χαρακτηρίζονται από μειωμένη ύπνο, όπως κατάθλιψη, χρόνιο άγχος, γήρανση και εργασία με βάρδιες. "
Εκτός από τον εντοπισμό του γιατί ο ύπνος είναι συχνά το καλύτερο φάρμακο, ο Dimitrov και οι συνεργάτες του υποθέτουν ότι τα πρόσφατα ευρήματά τους (2019) θα μπορούσε να δώσει ώθηση στη δημιουργία νέων θεραπευτικών στρατηγικών και φαρμακευτικών προϊόντων που θα μπορούσαν να βελτιστοποιήσουν τη σταθερή προσκόλληση των Τ κυττάρων στους στόχους τους.
Ας ελπίσουμε ότι, κάποια μέρα σύντομα, η επιστημονική πρόοδος των μεθόδων ενεργοποίησης της ιντεγκρίνης θα είναι σε θέση να σώσει ανθρώπινες ζωές προτρέποντας συγκεκριμένα Τ κύτταρα για να αναζητήσουν, να επιτεθούν και να σκοτώσουν καρκινικά κύτταρα ως μέρος των ανοσοθεραπειών του καρκίνου και τη θεραπεία άλλων ασθενειών.